افراد به دلایل مختلفی ورزش میکنند، اما چند دلیل رایج این است که چربی سوزی و محدودیتهای عملکرد بدنی آنها را کاهش دهند. تحقیقات جدیدی که توسط دانشمندان دانشگاه هاروارد منتشر شده است، یک مکانیسم را در نتایج آزمایشات خود دیدند و دریافتند که موشهایی که از نظر مهندسی فاقد آنزیم خاصی هستند، افزایش قابل توجهی در استقامت ورزش و ظرفیت چربی سوزی دارند.
بیشتر سلولهای بدن ما قند را به عنوان منبع انرژی دوست دارند، اما وقتی قند بدن خشک شود، در عوض چربیها را تجزیه میکنند. نحوه عملکرد این متابولیسم، و چه عواملی باعث جذب منابع انرژی در زمانهای مختلف میشود، دانشمندان واقعاً در تلاش برای ایجاد درمانهای چاقی و درک بهتر از اثرات فیزیولوژیکی ورزش هستند.
تیم هاروارد در جستجوی پاسخ به این سؤالات، کارکردهای آنزیمی موسوم به پرولیل هیدروکسیلاز 3 (PHD3) را بررسی کرد. دانشمندان از طریق تحقیقات قبلی دریافتند كه این آنزیم در تنظیم متابولیسم چربی در بعضی از سرطانها نقش دارد. آنها این کار را با تغییر آنزیمی به نام ACC2 انجام دادند که اسیدهای چرب را از تبدیل شدن به انرژی جلوگیری میکند.
برای بررسی بهتر نقش PHD3، این تیم با سلولهای موش جدا شده رشد یافته در یک محیط غنی از قند آغاز کردند و دیدند که چگونه PHD3 آنزیم ACC2 را تغییر داده و ترمزها را در متابولیسم چربی اعمال میکند. تکرار فرایند در یک محیط با قند کم، آنزیم دیگری به نام AMPK را به بازی آمد که تغییرات شیمیایی را در ACC2 لغو میکند و به نوبه خود، اسیدهای چرب را قادر میسازد که وارد سلول شوند و به عنوان منبع انرژی مورد استفاده قرار گیرند.
آزمایشات در موشهای زنده به دنبال انجام گرفت، و حیوانات ابتدا یک دوره روزه برای بازآفرینی محیط کم قند برای آزمایشات انجام دادند. این سبک زندگی با کمبود انرژی منجر به تغییرات شیمیایی به آنزیم ACC2 در عضله قلب و اسکلت شد، در حالی که تغییرات AMPK افزایش یافته است.
در مرحله بعد، تیم میخواست بداند كه اگر آنزیم PHD3 را به طور كامل از معادله خارج كند، چه اتفاقی میافتد، به همین دلیل دانشمندان موشهایی را ساختند که PHD3 را نداشتند.
مارسیا هایگیس، نویسنده ارشد مطالعات، میگوید: سوالی که پرسیدیم این بود که آیا PHD3 را از دست میدهیم. آیا این باعث افزایش ظرفیت چربی سوزی و تولید انرژی میشود و تأثیر مفیدی در عضله اسکلتی دارد، که به انرژی برای عملکرد عضلات و ظرفیت ورزش متکی است؟
موشها به عنوان بخشی از آزمایشها برای رفتن بر روی تردمیل آموزش داده شدند، و آنهایی که فاقد آنزیم PHD3 بودند قادر به ماندن 40 درصد بیشتر و در مقایسه با گروه کنترل 50 درصد دورتر بودند. آنها همچنین بالاترین میزان VO2 یا حداکثر جذب اکسیژن را نشان دادند که نشانگر میزان مصرف اکسیژن و استقامت هوازی است.
در دور دیگری از آزمایشات، آن گروه از موشها كه فاقد آنزیم PHD3 را ترك كردند و موشهایی که فقط عضلات اسكلتی داشتند، ماندند.این نتایج مشابه در حین ورزش به وجود آمد، نشان میدهد که مهار PHD3 در عضله اسکلتی میتواند برای تقویت عملکرد ورزش کافی باشد.
هایگیس میگوید: دیدن این اثر بزرگ و چشمگیر در ظرفیت ورزش هیجان انگیز بود که با حذف PHD3 مخصوص عضلات، فهمیدیم که اثر از دست دادن PHD3 بسیار قوی و قابل تکرار بود.
در حالی که این به درک ما از نحوه سوختن بدن هنگام ورزش اضافه میکند و مسیرهای جالب جدیدی را در طیف وسیعی از مناطق تحقیقاتی باز میکند، تحقیقاات بیشتری لازم است تا مشخص شود که دقیقا چگونه PHD3 کار میکند، و اینکه آیا مهار آن میتواند اثرات منفی داشته باشد یا نه.
هایگیس اضافه کرد: درک بهتر این فرآیندها و مکانیسم های اساسی عملکرد PHD3 میتواند روزی به باز کردن برنامههای جدید بر روی انسان مانند استراتژی هایی نو برای درمان اختلالات عضلات کمک کند.
منبع: newatlas