دانشمندان موسسه تحقیقاتی اسکریپس چند سال گذشته را صرف مطالعه یک مسیر سیگنالینگ امیدوارکننده کرده‌اند که می‌تواند برای پیشگیری از دیابت نوع 2 هدف قرار گیرد.
این تیم نشان داده است که چگونه این مسیر می‌تواند به طور موقت برای بهبود سلامت متابولیک در موش‌های چاق فعال شود و از اثرات مضر رژیم غذایی پرچرب جلوگیری کند.
حدود 30 میلیون نفر در ایالات متحده به دیابت مبتلا هستند که علت اصلی این بیماری رژیم غذایی نامناسب و سبک زندگی غیرفعال است.
این باعث بالا رفتن مداوم قند خون می‌شود که به مرور زمان تولید سلول‌های بتا در لوزالمعده و در نتیجه توانایی انسولین برای کمک به پردازش گلوکز در بدن را به خطر می‌اندازد.
زمانی که دیابت نوع 2 پابرجا بماند، خطر بیماری قلبی و سکته مغزی را همراه با سایر مشکلات سلامتی افزایش می‌دهد.
راه‌های جدید پیشگیری از دیابت
تیم تحقیقاتی اسکریپس در جستجوی راه‌های جدیدی برای مداخله در این زنجیره خطرناک از رویدادها بود و در حال بررسی یک مسیر سیگنالینگ است که شامل یک جفت پروتئین به نام IRE1 و XBP1 است.
استرس سلولی ناشی از چاقی می‌تواند باعث شود که IRE1 XBP1s فعال شوند، سپس مجموعه‌ای از ژن‌ها به عنوان یک پاسخ محافظتی دریافت می‌کند.
تحقیقات قبلی نشان داده بود که این استرس‌های سلولی مرتبط با چاقی می‌تواند باعث جلوگیری از پیشرفت دیابت شود. همچنین فعالیت این مسیر می‌تواند در کوتاه مدت از سلول‌های کبد و چربی محافظت کند.
اما هدف‌گیری این مسیر با داروها چندان ساده نبوده است، زیرا فعال‌سازی مداوم آن منجر به التهاب و آسیب به سلول‌ها می‌شود که در نهایت منجر به پیامدهای بدتری برای سلامت متابولیک می‌شود.
لوک وایزمن، سرپرست این تحقیق، می‌گوید: سیگنال‌دهی IRE1/XBP1 پاسخی به استرس سلولی است.
فعال نگه داشتن آن در تمام مدت اساساً به سلول می‌گوید که استرس را نمی‌توان برطرف کرد – بنابراین سلول در واقع خود را می‌کشد.
نتایج آزمایشات
دانشمندان اکنون با استفاده از یک ترکیب آزمایشی که چند سال است با آن کار کرده‌اند به موفقیت دست یافته‌اند.
دانشمندان دریافتند که ژنی که IXA4 نامیده می‌شود، می‌توانند از آن برای فعال کردن مسیر استفاده کنند. اما این فقط برای چند ساعت است و بقیه زمان را خاموش می‌باشد.
این موضوع در موش‌های چاق که از رژیم غذایی پرچرب و پرکالری تغذیه می‌شدند نشان داده شد.
تیم تحقیقاتی دریافتند که پس از هشت هفته درمان، جوندگان متابولیسم گلوکز و فعالیت انسولین را در مقایسه با گروه کنترل بهبود یافته‌اند.
آنها همچنین تجمع چربی و التهاب کمتری در کبد داشتند و سلول‌های تولید کننده انسولین در لوزالمعده را از دست ندادند.
انریکه سائز، نویسنده این مطالعه گفت: این اولین بار است که کسی نشان می‌دهد که یک مولکول کوچک که این مسیر را به این روش فعال می‌کند برای درمان بیماری در یک حیوان زنده عمل می‌کند.
اگرچه این درمان منجر به بهبود کلی قابل توجهی در سلامت متابولیک شد، اما دانشمندان خاطرنشان می‌کنند که تنها می‌تواند به تعداد محدودی از بافت‌ها از جمله کبد و پانکراس برسد.
آنها اکنون در حال کار بر روی توسعه ترکیبات دیگری هستند که بتوانند اثرات مشابهی را بر روی طیف وسیع‌تری از سلول‌ها ایجاد کنند. این باعث می‌شود تا بتوانند شرایط متنوع تری را درمان کنند.
سائز گفت: ما همچنین به کار با IXA4 به عنوان یک درمان بالقوه برای سایر اختلالات متابولیک مانند بیماری کبد چرب ادامه می‌دهیم.
منبع: newatlas
بامد مرجع تخصصی تجهیزات پزشکی و ملزومات مصرفی