سم رتیل چیزی نیست که مردم به طور معمول برای تسکین درد استفاده کنند، اما به طرز عجیبی، مواد تشکیل دهنده موجود در آن می‌تواند کلید داروهای جدید باشد که داروهای تسکین دهنده بدون برخی از عوارض جانبی رایج را ارائه می‌دهند.
درک جدیدی از نحوه خاموش کردن سیگنالهای الکتریکی سموم رتیل در طعمه این عنکبوت، دانشمندان را به بازسازی این اثر امیدوار کرده است، اما به روش مثبت از طریق داروهای پیشرفته که درد مزمن را درمان می‌کنند.
در این سال ما به چند مثال در مورد چگونگی الهام بخشیدن از سم رتیل به داروهای جدید تسکین دهنده درد که سندرم روده تحریک پذیر را درمان می‌کنند و یا از عوارض جانبی و خطر اعتیاد مرتبط با داروهای حاوی مواد افیونی جلوگیری می‌کند، پرداخته‌ایم.
به همین ترتیب، آخرین دستیابی به موفقیت در دانشگاه واشنگتن می‌تواند با تمرکز بر نحوه تداخل سم با سیگنالینگ الکتریکی در سلولهای عصبی، برای جایگزینی داروهای مبتنی بر مواد افیونی منجر شود.
به طور دقیق تر، دانشمندان با استفاده از میکروسکوپ برقی الکترونی با وضوح بالا، نحوه سم رتیل را بر حسگرهای کوچک کانالهای سدیم در غشای سلول که جریان الکتریکی ایجاد می‌کنند، بررسی می‌کنند. این سنسورها که حسگرهای ولتاژ نامیده می‌شوند، سیگنال‌هایی را ارسال می‌کنند که اعصاب و عضلات را کار می‌کنند، اما سم برای قفل کردن آنها کار می‌کند تا غیرفعال بمانند.
ویلیام کاترال، نویسنده ارشد این تحقیق می‌گوید: عملکرد سم باید فوری باشد زیرا رتیل مجبور است طعمه خود را بی حرکت کند.
این دیدگاه جدید در مورد چگونگی عملکرد این مکانیسم، تیم را قادر به ایجاد مدلی شامل یک منطقه اتصال دهنده سموم گرفته شده از نوعی کانال سدیم انسانی به نام Nav1.7 می‌کند. این به آنها اجازه می‌دهد تا پیوند پیکربندی سم رتیل را به محل گیرنده متصل کنند، که به نوبه خود پایه ساختاری سنسور ولتاژ قفل شده را روشن می‌کند.
آنچه این پیشرفت را بسیار چشمگیر می‌کند این است که Nav.17 در انتقال اطلاعات درد از سیستم عصبی محیطی به نخاع و مغز نقش اساسی دارد. به این ترتیب، این کشف دریچه‌ای را برای دستیابی به داروهای پیشرفته باز می‌کند که اثرات قفل شدن سم رتیل را دوباره ایجاد می‌کنند و به طور بالقوه درد مزمن را بدون نیاز به مواد افیونی تسکین می‌دهند.
کارتل همچنین گفت: ساختار ما از این سم رتیل قوی که سنسور ولتاژ Nav1.7 را در حالت استراحت به دام می‌اندازد، یک الگوی مولکولی برای طراحی دارویی مبتنی بر ساختار آینده داروهای درد نسل بعدی فراهم می‌کند که عملکرد کانال های سدیم Nav1.7 را مسدود می‌کند.
منبع: newatlas
بامد مرجع تخصصی تجهیزات پزشکی و ملزومات مصرفی