ترکیبی که در آن عصاره پوسته دانه کنجد یافت میشود، میتواند اساس درمانهای آینده پارکینسون باشد. پوسته دانههای کنجد، ماده زائدی در تولید روغن دانه کنجد میباشد ولی سرشار از آنتی اکسیدان کنجد است.
- دانشمندان دریافته اند که سزامینول از سلولهای عصبی در کاشت آزمایشگاهی در برابر آسیب محافظت میکند و از بروز علائم پارکینسون در مدل حیوانی این بیماری جلوگیری میکند.
- آزمایشات بالینی برای تعیین اینکه آیا آنتی اکسیدان میتواند از پارکینسون جلوگیری کند یا روند پیشرفت آن در انسان را کم کند، لازم است.
- حدود 1 میلیون نفر در ایالات متحده و 10 میلیون نفر در سراسر جهان به پارکینسون مبتلا هستند. بعد از بیماری آلزایمر، این دومین اختلال نورودژنراتیو شایع است.
بیماری پارکینسون یک اختلال پیشرونده مغزی است که بر سلولهای عصبی تولید کننده دوپامین تأثیر میگذارد. این علائم باعث لرزش، سفتی یا سفتی عضلانی و کندی حرکت میشود.
از بین رفتن و انحطاط نورون های تولید کننده دوپامین در یک منطقه خاص از مغز به نام جسم سیاه باعث ایجاد علائم مربوط به حرکت یا حرکتی میشود که میتواند پارکینسون را مشخص کند.
هیچ درمانی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد، اگرچه چندین درمان دارویی میتواند به کاهش علائم کمک کند. معمولاً داروی تجویز شده برای این منظور لوودوپا (Sinemet) است که سطح دوپامین را دوباره جبران میکند.
دکتر آکیکو کوجیما-یواسا، دانشیار دانشکده تحصیلات تکمیلی علوم انسانی در دانشگاه اوساکا، در ژاپن، خاطرنشان میکند: در حال حاضر، هیچ دارویی برای پیشگیری از بیماری پارکینسون وجود ندارد، ما فقط درمان های مقابلهای داریم.
یکی از دلایل از دست دادن سلول در ماده سیاه استرس اکسیداتیو است. این باعث شد دکتر کوجیما-یواسا و همکارانش بررسی کنند که آیا سزامینول، یک آنتی اکسیدان قوی، میتواند از مرگ سلول های عصبی در یک مدل از پارکینسون جلوگیری کند.
کنجد به وفور در پوسته دانه کنجد یافت میشود که ماده زائدی از استخراج صنعتی روغن کنجد است.
آسیب اکسیداتیو
محققان از یک ماده شیمیایی سمی به نام 6-hydroxydopamine برای مدل سازی آسیب اکسیداتیو که در پارکینسون اتفاق میافتد استفاده کردند.
بیشتر درمورد بیماری پارکینسون بدانیم
هنگامی که آنها این ماده شیمیایی را به سلولهای عصبی انسانی که در کشتهای آزمایشگاهی رشد میکنند، اعمال کردند، غلظت گونههای اکسیژن فعال آسیب رسان افزایش یافت و سلولها از بین میروند.
افزودن سزامینول به این فرهنگ به طور قابل توجهی غلظت گونه های اکسیژن واکنش پذیر را کاهش داده و از مرگ سلولی جلوگیری میکند.
به نظر میرسد سزامینول با افزایش تولید دو پروتئین محافظ: Nrf2 و NQO1 ، سلول ها را از آسیب اکسیداتیو محافظت میکند.
در مرحله بعدی، محققان به یک مدل حیوانی استاندارد از بیماری پارکینسون روی آوردند که شامل دوز موش با نوروتوکسین روتنون است.
این سم باعث کاهش تولید دوپامین در مغز حیوانات میشود. این توانایی های حرکتی آنها را مختل میکند و تحرک روده را آنها کاهش میدهند، که هر دو علائم کلاسیک پارکینسون در انسان است. در حقیقت، افراد مبتلا ممکن است دهها سال قبل از آشکار شدن مشکلات حرکتی، یبوست را تجربه کنند.
موشهایی که به مدت 36 روز رژیم غذایی حاوی سزامینول داشتند، سطح دوپامین بالاتری داشتند و در آزمایش استاندارد تواناییهای حرکتی عملکرد بهتری نسبت به موشهای گروه کنترل داشتند که رژیم طبیعی داشتند. تحرک رودهای موش های گروه آزمایش نیز طبیعی بود.
علاوه بر این، در موشهایی که سزامینول میخورند میزان آلفا-سینوکلئین کمتری در ماده سیاه وجود دارد. آلفا-سینوکلئین پروتئینی است که بهم پیوسته و ساختارهای بزرگتری به نام اجسام Lewy را تشکیل میدهد، که از ویژگیهای خاص تخریب عصبی در پارکینسون است.
درمان پیشگیرانه پارکینسون
دانشمندان در مقاله خود نتیجه گیری کردند: به طور قابل توجهی، اثر محافظتی با تغذیه مقدار کمی از سزامینول مشاهده شد. این نتایج نشان میدهد که سزامینول برای استفاده به عنوان یک درمان پیشگیرانه از [بیماری پارکینسون] بسیار مناسب است. توضیح دقیق بیشتر مکانیسم عمل برای کاربرد عملی لازم است.
دکتر کوجیما-یواسا و تیم او مشتاق هستند آزمایشات بالینی عصاره را شروع کنند.
نویسندگان پیشنهاد میکنند که سزامینول ممکن است از سد مغز خون در انسان عبور کند. این مانع از ورود عوامل بیماری زا و مولکولهای بزرگ به مغز جلوگیری میکند. تحقیقات بیشتر، با این حال، برای حمایت از یافته ها لازم است.
به طور کلی، باید به خاطر داشته باشید که نتایج مطالعات در کشت سلول ها و مدل های حیوانی همیشه آنچه در بدن انسان اتفاق میافتد را منعکس نمیکند.
منبع: medicalnewstoday
بامد مرجع تخصصی تجهیزات پزشکی و ملزومات مصرفی