دانشمندان دانشگاه ویسکانسین مدیسون با درک جدیدی از نحوه ترشح انسولین در سلولهای پانکراس، مسیر جدید و مهیجی را برای توسعه درمانهای دیابت نوع 2 کشف کردند. این یافته نه تنها به چگونگی کار سلول ها برای کنترل قند خون می‌تابد، بلکه تیم تحقیقاتی نشان داد که چگونه می‌توان مکانیسم را با آنزیمی خاص هدف قرار داد تا قند خون را در سطح سالم نگه دارد.
برای مبتلایان به دیابت نوع 2، کمبود انسولین با زوال تدریجی سلولهای بتا پانکراس ایجاد می‌شود، که به طور معمول هورمون را برای تنظیم سطح گلوکز در خون ترشح می‌کند. تحقیق انجام شده توسط تیم UW-Madison به دنبال درک بهتر چگونگی این سلولهای بتا است که می‌توانند سطح گلوکز خون را درک کرده و با تولید انسولین به مقدار مناسب پاسخ دهند.
متیو مرینز، استاد پزشکی در دانشکده پزشکی و بهداشت عمومی UW می‌گوید: مقدار زیاد انسولین می‌تواند قند خون را به میزان خطرناکی کاهش دهد و انسولین کم نیز می‌تواند منجر به دیابت شود. سوالی که ما در اینجا می‌پرسیم این است: چگونه مواد مغذی مانند گلوکز و آمینو اسیدها سلولهای بتا را در لوزالمعده روشن می‌کنند تا مقدار مناسب انسولین آزاد شود؟
به گفته این تیم، اعتقاد رایج طی چند دهه گذشته این بوده است که میتوکندری مسئول ترشح انسولین است. میتوکندری که اغلب به عنوان نیروگاه سلول توصیف می‌شود، مواد مغذی را تجزیه و مولکولهای غنی از انرژی مانند ATP تولید می‌کند، که در عین حال ذخایر یک مولکول کم انرژی به نام ADP را تخلیه می‌کند. تصور می‌شد که این مولکول‌ها همان چیزی است که منجر به تحریک انسولین ذخیره شده می‌شود.
تیم دانشگاه ویسکانسین مدیسن گمان می‌برد که ممکن است چیز دیگری در این زمینه نقش داشته باشد، زیرا آنها می‌دانستند که میتوکندری بیش از گذشته قبل از شروع ترشح انسولین بیشترین فعالیت را داشته باشد. با مراجعه به مطالعات دهه 1980 بر روی سلولهای عضلانی قلب، این تیم یاد گرفت که چگونه آنزیمی به نام پیروات کیناز، کاملاً غیرمرتبط با میتوکندری، می‌تواند قند را به انرژی تبدیل کرده و ADP را به شدت تخلیه کند.
این فرآیند نزدیک به پروتئین های موجود در لوزالمعده انجام می‌شود که می‌توانند ADP را حس کنند و در آزاد سازی انسولین نقش دارند، بنابراین تیم مظنون بودند که پیروات کیناز می‌تواند در ترشح انسولین نقش داشته باشد. برای شروع، آنها آزمایشی انجام دادند که در آن مولکولهای قند و ADP به قسمتهایی از سلولهای پانکراس که حاوی آنزیم پیروات کیناز بودند، تغذیه می‌شد، که بلافاصله ADP را تخلیه می‌کرد. آنها دریافتند که این اتفاق می‌افتد، پروتئین حساس به ADP در نزدیکی با تحریک ترشح انسولین پاسخ می‌دهد.
مرینز می‌گوید: این یکی از مفاهیم مهم در مقاله ما است: مکان متابولیسم برای عملکرد آن بسیار مهم است.
آزمایشات بیشتر بر روی موش ها و سلول های انسانی دنبال شد، که در آن از داروها برای تحریک فعالیت پیروات کیناز استفاده می‌شد که منجر به چهار برابر ترشح انسولین شد. جالب اینجاست که این تنها زمانی اتفاق می‌افتد که سطح مناسبی از قند وجود داشته باشد، که نویدبخشی برای پتانسیل این روش برای تبدیل به یک شکل مطمئن از درمان است.
مرینز می‌گوید: پیروات کیناز میزان سوخت وارد سلول را تغییر نمی‌دهد، بلکه فقط نحوه استفاده از آن را تغییر می‌دهد. داروهایی که پیروات کیناز فعال دارند، به شدت ترشح انسولین را افزایش می‌دهند بدون اینکه مقدار زیادی انسولین ترشح کنند که منجر به افت قند خون شود.
در یک مطالعه همراه با هدایت دانشمندان دانشگاه ییل، محققان این مکانیسم ها را در موشهای صحرایی سالم و چاق مورد بررسی قرار دادند. در اینجا آنها دریافتند که با فعال کردن پیروات کیناز، می‌توانند ترشح انسولین و حساسیت به انسولین را افزایش دهند، که همچنین باعث بهبود متابولیسم قند در کبد جوندگان و سلول های قرمز خون می‌شود.
مرینز می‌گوید: ایده درمانی در اینجا این است که ما می‌توانیم متابولیسم را از بین ببریم تا با کارایی بیشتری ترشح انسولین ایجاد کنیم و در عین حال عملکرد سایر اندام ها را همزمان بهبود دهیم.
منبع: newatlas
بامد مرجع تخصصی تجهیزات پزشکی و ملزومات مصرفی